Os GFs e as moléculas bioativas presentes no PRP promovem 4 ações principais no ambiente local da administração, como proliferação, migração, diferenciação celular e angiogênese.Várias citocinas e GFs estão envolvidas na regulação da morfogênese do cabelo e no ciclo de crescimento do cabelo.
As células da papila dérmica (DP) produzem GFs como IGF-1, FGF-7, fator de crescimento de hepatócitos e fator de crescimento endotelial vascular que são responsáveis por manter o folículo piloso na fase anágena do ciclo capilar.Portanto, um alvo potencial seria regular positivamente esses GFs dentro das células DP, que prolongam a fase anágena.
De acordo com um estudo realizado por Akiyama et al, o fator de crescimento epidérmico e o fator de crescimento transformador estão envolvidos na regulação do crescimento e diferenciação das células protuberantes, e o fator de crescimento derivado de plaquetas pode ter funções relacionadas nas interações entre a protuberância e os tecidos associados, começando com a morfogênese folicular.
Além dos GFs, a fase anágena também é ativada pelo intensificador linfóide Wnt/β-catenina/fator de células T.Nas células DP, a ativação de Wnt levará a um acúmulo de β-catenina, que, em combinação com o intensificador linfóide do fator de células T, também atua como um coativador da transcrição e promove proliferação, sobrevivência e angiogênese.As células DP iniciam então a diferenciação e consequentemente a transição da fase telógena para a anágena.A sinalização da β-catenina é importante no desenvolvimento do folículo humano e para o ciclo de crescimento do cabelo.
Outra via apresentada na DP é a ativação da sinalização extracelular da quinase regulada por sinal (ERK) e da proteína quinase B (Akt) que promove a sobrevivência celular e previne a apoptose.
O mecanismo preciso pelo qual o PRP promove o crescimento do cabelo não é totalmente compreendido.Para explorar os possíveis mecanismos envolvidos, Li et al, realizaram um estudo bem desenhado para investigar os efeitos do PRP no crescimento do cabelo usando modelos in vitro e in vivo.No modelo in vitro, o PRP ativado foi aplicado em células DP humanas obtidas da pele normal do couro cabeludo humano.Os resultados demonstraram que o PRP aumentou a proliferação de células DP humanas ativando a sinalização de ERK e Akt, levando a efeitos antiapoptóticos.O PRP também aumentou a atividade de β-catenina e a expressão de FGF-7 em células DP.Em relação ao modelo in vivo, camundongos injetados com PRP ativado apresentaram uma transição telógeno-anágena mais rápida em comparação com o grupo controle.
Recentemente, Gupta e Carviel também propuseram um mecanismo para a ação do PRP nos folículos humanos que inclui a “elicitação das vias de sinalização Wnt/β-catenina, ERK e Akt promovendo a sobrevivência, proliferação e diferenciação celular”.
Depois que o GF se liga ao seu receptor de GF correspondente, inicia-se a sinalização necessária para sua expressão.O receptor GF-GF ativa a expressão da sinalização Akt e ERK.A ativação de Akt irá inibir 2 vias através da fosforilação: (1) a glicogênio sintase quinase-3β que promove a degradação da β-catenina, e (2) o promotor de morte associado a Bcl-2, que é responsável por induzir a apoptose.Conforme afirmado pelos autores, o PRP pode aumentar a vascularização,prevenir a apoptose e prolongar a duração da fase anágena.
Horário da postagem: 24 de agosto de 2022